Osso Sotto Stress: La Fisica Segreta Dietro le Microfratture

Ciao a tutti! Oggi voglio portarvi in un viaggio affascinante all’interno di uno dei materiali più incredibili del nostro corpo: l’osso. Nello specifico, parleremo dell’osso corticale, la parte esterna dura e compatta delle nostre ossa. Sapete, quando pensiamo alle ossa, spesso immaginiamo qualcosa di rigido, quasi immutabile. Ma la realtà è molto più dinamica e, oserei dire, complessa. Quando l’osso viene sottoposto a stress, superato un certo limite, inizia a… “scricchiolare”. Non nel senso udibile, ma a livello microscopico: si formano delle microfratture. Capire come e perché questo accade è fondamentale, non solo per la ricerca di base, ma anche per applicazioni cliniche, come la prevenzione delle fratture, specialmente negli anziani.

Nel mio campo, ci sforziamo di creare dei “modelli costitutivi”, che sono fondamentalmente delle regole matematiche per descrivere come un materiale risponde alle forze. Per l’osso, ne esistono parecchi, da quelli più semplici a quelli super dettagliati che cercano di incorporare la sua microstruttura, fatta di unità chiamate osteoni. Ma c’è un aspetto che spesso viene trascurato: la termodinamica. Sembra strano parlare di termodinamica per le ossa, vero? Eppure, la formazione di microfratture è un processo irreversibile, che produce disordine, proprio come descritto dal famoso secondo principio della termodinamica. E qui entra in gioco il nostro lavoro.

Un Nuovo Sguardo: La Meccanica Statistica Applicata all’Osso

Abbiamo sviluppato un modello che prende spunto da un campo della fisica solitamente usato per descrivere gas o sistemi con tantissime particelle: la meccanica statistica (SM). L’idea di base è trattare l’osso corticale come un insieme di osteoni che si spartiscono il carico. Quando lo stress diventa eccessivo, le microfratture iniziano a formarsi e propagarsi negli spazi tra un osteone e l’altro, che sono le zone più “deboli”.

Immaginate gli osteoni come i mattoncini fondamentali. La loro disposizione, anche se prevalentemente allineata lungo l’osso, ha un certo grado di casualità. La meccanica statistica ci permette di gestire questa complessità e di derivare il comportamento macroscopico (quello che osserviamo su larga scala) partendo da quello microscopico.

Il nostro modello si basa su alcuni concetti chiave:

• L’osso corticale è visto come un aggregato di osteoni.
• Le microfratture si formano e crescono principalmente negli spazi inter-osteonali.
• Usiamo la meccanica statistica per modellare il comportamento complessivo.
• Consideriamo l’osso come un materiale trasversalmente isotropo (più forte in una direzione, quella longitudinale, ma con proprietà simili nel piano trasversale).

La vera novità, però, è come abbiamo integrato la termodinamica. Abbiamo introdotto una “funzione di densità di energia deformazione-danno” (SDEDF) derivata direttamente dai principi della meccanica statistica. Questa funzione tiene conto non solo della deformazione (strain), ma anche di una variabile di danno (che chiamiamo α) e di un parametro che descrive il “disordine congelato” iniziale (β), ovvero le microimperfezioni presenti nell’osso *prima* che venga applicato qualsiasi carico.

Il Legame tra Danno ed Entropia

Qui arriva la parte più affascinante, secondo me. Il nostro modello, per la prima volta in questo contesto, descrive l’evoluzione del danno osseo come una conseguenza diretta del secondo principio della termodinamica. In pratica, l’accumulo di danno (l’aumento di α) è intrinsecamente legato alla produzione di entropia (H), una misura del disordine del sistema.

Questo significa che possiamo calcolare l’aumento di entropia man mano che l’osso si microfrattura sotto carico. A basse deformazioni, quando lo stress è quasi proporzionale alla deformazione (comportamento elastico lineare), le microfratture sono minime e l’entropia aumenta poco. Ma superata una certa soglia critica, le microfratture iniziano ad aumentare significativamente, la relazione stress-deformazione diventa non lineare (la rigidezza diminuisce) e l’entropia schizza verso l’alto. Questo ci dà una misura quantitativa dell’irreversibilità del processo di danneggiamento.

Il modello ci permette di calcolare lo stress (σ) e l’entropia (H) partendo dalla nostra funzione SDEDF. Lo stress risulta composto da tre parti: una legata al materiale “ideale” senza crepe e a danno fisso, una correzione dovuta alla presenza e all’aumento delle microfratture (legate alla Lunghezza Totale delle Microfratture, TML), e un termine aggiuntivo che compare solo quando il danno sta attivamente aumentando. È come se l’osso dovesse “spendere” energia (e quindi generare stress interni) per creare nuovo danno.

La Prova dei Fatti: Esperimenti sulle Costole Umane

Un modello teorico è bello, ma funziona nel mondo reale? Per verificarlo, abbiamo usato dati sperimentali molto precisi. Abbiamo condotto test di trazione su piccoli campioni “a osso di cane” ricavati da osso corticale di costole umane (ben 51 campioni!) e test di flessione su 15 costole intere. Questi campioni provenivano da autopsie forensi (ovviamente, seguendo tutte le linee guida etiche), da soggetti di età diverse (dai 21 ai 91 anni).

Per misurare con estrema precisione come l’osso si deformava, abbiamo usato una tecnica chiamata Correlazione di Immagini Digitali (DIC), che analizza video ad alta risoluzione delle prove. Questo ci ha permesso di ottenere curve stress-deformazione molto pulite.

I risultati? Il modello si è dimostrato incredibilmente robusto! È riuscito a “fittare” (cioè a riprodurre matematicamente) le curve sperimentali di *tutti* i campioni con un’accuratezza altissima (coefficiente di correlazione R² superiore a 0.99 in ogni caso). Questo vale sia per i test di trazione che per quelli di flessione. Il modello cattura perfettamente il comportamento non lineare tipico dell’osso: la riduzione della rigidezza all’aumentare della deformazione.

Parametri, Età e Disordine Congelato

Il modello ha diversi parametri (li indichiamo con lettere greche come μ, ν, ρ, τ, β, ecc.) che descrivono le proprietà specifiche del materiale. Analizzando i valori ottenuti fittando i dati sperimentali, abbiamo scoperto cose interessanti. Ad esempio, abbiamo notato forti correlazioni tra alcuni parametri. Per gestire questa complessità e ridurre il rischio di “overfitting” (un modello troppo adattato ai dati specifici e poco generale), abbiamo usato una tecnica statistica chiamata Analisi delle Componenti Principali (PCA). Sorprendentemente, siamo riusciti a ridurre il numero di parametri indipendenti a soli tre, che spiegavano comunque circa il 75% della variabilità osservata!

Ma la scoperta forse più intrigante riguarda il parametro β, quello del “disordine congelato” iniziale. Abbiamo trovato una correlazione significativa tra β e l’età dei soggetti. In particolare, le persone più anziane tendevano ad avere valori di β più alti. Cosa significa? Il nostro modello suggerisce che le ossa degli anziani partono con un livello intrinseco di micro-danneggiamento o “propensione al micro-danneggiamento” maggiore. Questo si traduce in una minore resistenza meccanica, come osservato sperimentalmente. Il fattore di correzione dello stress nel nostro modello (Φ) diminuisce all’aumentare di β, il che significa che a parità di deformazione, un osso con β più alto sopporta meno stress. Ecco una spiegazione, basata sulla fisica statistica e la termodinamica, del perché le ossa diventano più fragili con l’età!

Cosa Abbiamo Imparato e Cosa Resta da Fare

Questo lavoro rappresenta un passo avanti significativo rispetto ai modelli precedenti. Abbiamo creato un quadro completo che integra meccanica del danno, termodinamica e meccanica statistica, partendo da poche assunzioni sulla microstruttura ossea. Il modello:

• Descrive il micro-danneggiamento inter-osteonale.
• È termodinamicamente consistente (l’entropia aumenta sempre con il danno).
• Riproduce accuratamente i dati sperimentali di trazione e flessione.
• Può gestire carichi non monotonici (anche se non li abbiamo testati sperimentalmente in dettaglio).
• Collega il parametro di disordine iniziale β all’età, fornendo una spiegazione fisica per la fragilità ossea senile.
• Permette di calcolare l’aumento di entropia durante il danneggiamento.

Certo, ci sono ancora dei limiti. Il modello attuale non tiene conto del rimodellamento osseo (il processo biologico con cui l’osso si ripara e si adatta), né degli effetti dipendenti dalla velocità di deformazione (viscoelasticità) o della viscoplasticità. Questo significa che non è ancora adatto per simulare impatti ad alta velocità o processi a lungo termine. Semplificare alcune equazioni del modello potrebbe essere un altro passo futuro. Inoltre, non abbiamo esplorato l’influenza di fattori come il contenuto di acqua, minerali o la densità ossea locale sui parametri del modello.

Nonostante queste limitazioni, crediamo che questo approccio basato sulla meccanica statistica offra una prospettiva potente e fisicamente fondata per capire come le nostre ossa rispondono allo stress e al danno. È un esempio di come la fisica fondamentale possa illuminare processi biologici complessi, aprendo la strada a future ricerche e, speriamo, a migliori strategie per la salute delle nostre ossa.

Fonte: Springer