Doppia Ondata: Svelare i Segreti delle Epidemie Successive

Introduzione: Quando un’epidemia ne segue un’altra

Ricordate le ondate successive della pandemia di COVID-19? O l’influenza che, puntuale come un orologio svizzero, torna a farci visita ogni anno? Questi fenomeni, in cui una malattia infettiva colpisce una popolazione già provata da un’epidemia precedente, non sono solo eventi che viviamo sulla nostra pelle, ma rappresentano anche sfide affascinanti per chi, come me, cerca di capirne le dinamiche usando la matematica e i modelli.

In questo viaggio che stiamo per intraprendere insieme, esploreremo proprio questo: come possiamo modellare la diffusione di due epidemie successive, tipo SIR (Suscettibile → Infetto → Recuperato), all’interno della stessa rete di persone? La chiave, come vedremo, sta nel capire come l’immunità (parziale o totale) acquisita durante la prima ondata influenzi la propagazione della seconda.

Ci tufferemo in un modello specifico che utilizza un approccio chiamato “modello di configurazione” per rappresentare la nostra rete sociale e tecniche come la percolazione e i processi di ramificazione per seguire il percorso delle infezioni. Sembra complicato? Non preoccupatevi, cercherò di renderlo il più chiaro e intrigante possibile!

Il Nostro Campo da Gioco: La Rete Sociale

Immaginate la nostra società come una gigantesca rete, un grafo, dove ognuno di noi è un “nodo” (o vertice) e le relazioni che possono trasmettere un’infezione (contatti stretti, amicizie, ecc.) sono i “collegamenti” (o archi). Ma non siamo tutti uguali in questa rete: alcuni hanno tantissimi contatti, altri pochissimi. Il modello di configurazione cattura proprio questa eterogeneità.

Come funziona? In pratica, assegniamo a ogni individuo un certo numero di “mezzi-collegamenti” (come delle mani tese) basato su una distribuzione di probabilità che riflette quanti contatti ha in media una persona nella popolazione. Poi, colleghiamo queste mani a caso a due a due per formare le connessioni reali. Questo crea una rete casuale ma con una struttura di contatti realistica. È su questa rete che scateneremo le nostre epidemie simulate.

Piccola nota tecnica: per far funzionare bene i nostri calcoli, assumiamo che la rete sia abbastanza grande e che il numero medio di contatti al quadrato sia finito (niente “super-diffusori” con un numero infinito di contatti!).

Round Uno: La Prima Epidemia

Ok, la rete è pronta. Ora introduciamo la prima malattia. Segue il classico modello SIR:

• Suscettibili (S): Persone che possono ancora contrarre la malattia.
• Infetti (I): Persone attualmente malate e contagiose.
• Recuperati (R): Persone guarite e (per ora) immuni.

Si parte con un individuo infetto scelto a caso. Questa persona inizia a contattare i suoi vicini nella rete. Se un vicino è suscettibile, viene infettato. Per semplificare le cose (ma ne parleremo dopo), assumiamo che il periodo in cui una persona è infettiva sia fisso, diciamo un’unità di tempo. Durante questo periodo, c’è una certa probabilità, che chiamiamo p, che un infetto trasmetta la malattia a ciascuno dei suoi vicini suscettibili.

L’epidemia si diffonde così, di contatto in contatto, fino a quando non ci sono più persone infette. Un concetto fondamentale qui è il numero di riproduzione di base, R₀⁽¹⁾. È il numero medio di persone che un singolo individuo infetto contagia all’inizio dell’epidemia in una popolazione completamente suscettibile. Se R₀⁽¹⁾ > 1, c’è una probabilità concreta che l’epidemia diventi “grande”, cioè che colpisca una frazione significativa della popolazione. Se R₀⁽¹⁾ ≤ 1, l’epidemia probabilmente si spegnerà da sola.

Per analizzare questa prima ondata, usiamo un’analogia affascinante: la percolazione di legame. Immaginate di “colorare” di rosso ogni collegamento della rete con probabilità p (la nostra probabilità di trasmissione). L’insieme delle persone infettate a partire dal primo caso corrisponde al gruppo (cluster) di nodi connessi da percorsi rossi a partire da quel nodo iniziale. Un’epidemia “grande” corrisponde alla formazione di un “cluster gigante” rosso che coinvolge una parte importante della rete.

L’Eredità della Prima Ondata: Immunità e Nuovi Scenari

La prima epidemia finisce, lasciando dietro di sé una popolazione trasformata. Alcuni individui sono stati infettati (e ora sono nello stato R, Recuperato), altri sono rimasti sempre Suscettibili (S). Questa divisione è cruciale per quello che succederà dopo.

Qui entra in gioco l’immunità. Cosa succede a chi si è già ammalato quando arriva la seconda malattia? Ci sono diverse possibilità:

• Immunità Completa: Chi ha avuto la prima malattia è totalmente protetto dalla seconda.
• Nessuna Immunità Incrociata: La prima malattia non offre alcuna protezione contro la seconda.
• Immunità Parziale: Questa è la situazione più interessante e realistica. Chi ha avuto la prima malattia potrebbe avere una protezione ridotta contro la seconda. Abbiamo esplorato due modelli principali per questo:
  • Immunità Parziale Polarizzata: Immaginate che una certa frazione (diciamo α) di chi si è ammalato la prima volta torni ad essere completamente suscettibile alla seconda malattia, mentre la restante frazione (1-α) rimanga totalmente immune. È un po’ un “tutto o niente”.
  • Immunità Parziale “Leaky” (permeabile): Qui, chi si è ammalato la prima volta ha ancora una certa probabilità di infettarsi con la seconda malattia, ma questa probabilità è ridotta (fattore α_S). Inoltre, se si infetta, potrebbe essere meno contagioso (fattore α_I). È come avere uno scudo che non è perfetto ma offre comunque una certa protezione.

Questa struttura di immunità modifica profondamente il “terreno” su cui la seconda epidemia dovrà diffondersi.

Round Due: Una Nuova Sfida Modellistica

Ed eccoci pronti per la seconda ondata! La malattia si diffonde sulla stessa rete di prima, ma ora la popolazione è eterogenea: ci sono i “veterani” della prima ondata (che potrebbero avere immunità parziale) e i “novizi” che erano rimasti suscettibili.

Modellare questa seconda diffusione è più complesso. Non basta sapere chi si è infettato la prima volta, ma anche come si colloca nella struttura della rete residua. Per affrontare questa complessità, abbiamo usato un approccio basato sui processi di ramificazione multi-tipo. L’idea è di classificare gli individui in diversi “tipi” in base al loro stato rispetto alla prima epidemia e alla loro posizione nei “cluster” di percolazione.

Nel nostro modello principale, abbiamo identificato tre tipi di individui per approssimare la diffusione iniziale della seconda epidemia:

• Tipo 1: Infettati nella prima ondata E situati in una posizione “strategica” nella rete residua (tecnicamente, con un “percorso rosso di discesa infinito” nel modello ad albero).
• Tipo 2: Infettati nella prima ondata MA non in una posizione così strategica (senza quel percorso rosso infinito).
• Tipo 3: Non infettati nella prima ondata (quindi, inizialmente suscettibili alla seconda).

La probabilità che un individuo di un certo tipo infetti un vicino dipende sia dal tipo dell’infettante sia dal tipo del vicino (e dalla loro storia pregressa con la prima epidemia). Il processo di ramificazione tiene traccia di quanti figli di ciascun tipo genera in media ogni individuo infetto di un dato tipo.

Questo approccio ci permette di calcolare un nuovo numero di riproduzione di base per la seconda ondata, R₀⁽²⁾. Questo valore tiene conto dell’immunità preesistente e della struttura della rete modificata dalla prima epidemia. Ancora una volta, se R₀⁽²⁾ > 1, una seconda grande ondata è possibile.

Cosa Abbiamo Scoperto? Le Risposte del Modello

Grazie a questo intricato apparato matematico, siamo riusciti a ottenere risultati importanti e, a differenza di alcuni studi precedenti, asintoticamente esatti (cioè precisi per popolazioni molto grandi):

• Soglia per la Seconda Ondata: Abbiamo calcolato il valore esatto di R₀⁽²⁾. Questo ci dice se le condizioni sono mature per una seconda epidemia significativa, data la storia della prima.
• Probabilità di una Seconda Grande Ondata: Se R₀⁽²⁾ > 1, abbiamo derivato una formula per calcolare la probabilità che la seconda epidemia effettivamente “decolli” e diventi grande, invece di spegnersi subito.
• Dimensione della Seconda Ondata: Nel caso in cui la seconda ondata sia grande, abbiamo calcolato la frazione della popolazione che ci aspettiamo venga infettata. Possiamo anche distinguere quanti dei nuovi infetti erano già stati colpiti dalla prima epidemia e quanti erano rimasti indenni fino a quel momento.

Questi risultati valgono per un modello generale di interazione tra le due epidemie e possono essere applicati ai casi specifici di immunità polarizzata e leaky.

Alla Prova dei Fatti: Esempi Concreti e Simulazioni

La teoria è bella, ma funziona nel mondo reale (o almeno in simulazioni realistiche)? Abbiamo messo alla prova i nostri risultati:

• Confronto con Modelli Precedenti: Abbiamo rianalizzato i modelli di immunità polarizzata e leaky proposti da Bansal e Meyers (2012). Abbiamo mostrato che le loro analisi, pur utili, si basavano su approssimazioni che non sono esatte nel limite di grandi popolazioni, specialmente in alcune strutture di rete particolari. I nostri risultati forniscono le formule corrette.
• Immunità di Gregge Indotta: Abbiamo studiato il caso in cui la prima epidemia conferisce immunità completa (come una vaccinazione naturale). Abbiamo calcolato quale frazione della popolazione deve essere infettata dalla prima ondata per raggiungere l’immunità di gregge e prevenire la seconda (cioè, per portare R₀⁽²⁾ a 1). È interessante notare che, a seconda della struttura della rete (cioè della distribuzione dei contatti), questa soglia può essere diversa da quella calcolata per una vaccinazione casuale.
• Simulazioni al Computer: Abbiamo simulato la diffusione delle due epidemie su reti di dimensioni finite (da 500 a 10.000 individui) con diverse distribuzioni di contatti (regolare, Poisson, geometrica, power-law). I risultati? Le nostre formule asintotiche (pensate per reti infinite) forniscono ottime approssimazioni della probabilità e della dimensione della seconda ondata anche per queste popolazioni finite. Questo è molto incoraggiante!

Le simulazioni hanno anche permesso di esplorare come il tipo di immunità parziale (polarizzata vs leaky) e la variabilità nei contatti (reti più omogenee vs più eterogenee) influenzino l’andamento della seconda ondata.

Perché Tutto Questo è Importante?

Capire come interagiscono epidemie successive sulla stessa rete sociale non è solo un esercizio accademico. Ha implicazioni concrete:

• Salute Pubblica: Aiuta a prevedere il rischio e l’entità di ondate future di una stessa malattia (come varianti di COVID-19) o di malattie diverse che potrebbero interagire (es. influenza e altri virus respiratori).
• Strategie di Intervento: Informa le decisioni su quando e come rilassare le misure di contenimento dopo una prima ondata, o come calibrare campagne di vaccinazione tenendo conto dell’immunità naturale preesistente.
• Comprensione Fondamentale: Migliora la nostra comprensione dei processi dinamici complessi che avvengono nelle reti, con applicazioni che vanno oltre l’epidemiologia.

Certo, il nostro modello ha delle semplificazioni. Ad esempio, abbiamo assunto un periodo infettivo fisso. Estendere l’analisi a periodi infettivi variabili (più realistici) è possibile, ma richiede modelli ancora più sofisticati (con quattro tipi di individui invece di tre!). È una delle direzioni future di questa ricerca affascinante.

Spero che questo viaggio nel mondo delle epidemie a catena vi abbia incuriosito. È un campo in continua evoluzione, dove la matematica ci aiuta a gettare luce su fenomeni complessi che toccano da vicino le nostre vite.

Fonte: Springer