Asprosina e Salute Gengivale: C’è un Legame Nascosto che Dobbiamo Conoscere?

Ciao a tutti! Oggi voglio parlarvi di qualcosa di affascinante che sta emergendo nel campo della salute orale e che mi ha davvero incuriosito. Avete mai pensato che un ormone, magari uno di cui non avete nemmeno mai sentito parlare, potesse avere a che fare con la salute delle vostre gengive? Beh, tenetevi forte, perché stiamo per esplorare il mondo dell’asprosina e il suo potenziale legame con condizioni come gengivite e parodontite.

Ma partiamo dalle basi: Cosa sono le Malattie Parodontali?

Prima di tuffarci nell’asprosina, rinfreschiamoci la memoria. La salute parodontale è quella bella sensazione di avere gengive sane, rosa, che non sanguinano e denti ben saldi. È uno stato di equilibrio, senza infiammazione o danni ai tessuti che sostengono i denti [1].
Purtroppo, non sempre le cose vanno così lisce. Le malattie parodontali, come la gengivite (l’infiammazione delle gengive) e la parodontite (una forma più grave che coinvolge anche l’osso e può portare alla perdita dei denti), sono condizioni croniche, spesso causate dalla nostra risposta ai batteri presenti nella placca dentale [2].
Quando le gengive si infiammano, diventano gonfie, magari cambiano colore, perdono quella loro consistenza soda e possono sanguinare facilmente. C’è anche un aumento del flusso di un fluido speciale, chiamato fluido crevicolare gengivale (GCF), che si trova nel piccolo solco tra dente e gengiva [3,4]. Questo GCF è super interessante perché contiene un sacco di “messaggeri” che ci possono dire molto su cosa sta succedendo a livello locale, come l’infiammazione [5,6].

Il Collegamento tra Bocca e Corpo: Non solo un Problema Locale

Ormai lo sappiamo: quello che succede in bocca non resta solo in bocca. L’infiammazione cronica delle gengive può avere ripercussioni su tutto l’organismo. Ci sono studi solidi che collegano le malattie parodontali a problemi sistemici come malattie cardiovascolari, diabete, malattie polmonari e persino artrite reumatoide [7,8,9]. Come avviene questo collegamento? Principalmente attraverso molecole infiammatorie (come le citochine) che dalla bocca possono entrare nel circolo sanguigno e influenzare altri organi [10].

Entra in Scena l’Asprosina: Un Ormone dai Molteplici Volti

E qui arriviamo al cuore della nostra indagine: l’asprosina. Scoperta relativamente di recente (nel 2016 da Romere et al. [11]), l’asprosina è un ormone prodotto principalmente dal tessuto adiposo (sì, il grasso!) ed è codificata da un gene chiamato Fibrillin-1. La sua particolarità? I suoi livelli nel sangue aumentano quando siamo a digiuno e diminuiscono dopo aver mangiato [11].
Ma non è solo una questione di fame e sazietà. L’asprosina sembra giocare un ruolo importante nel metabolismo del glucosio [12], stimolando il fegato a produrne di più e potenzialmente influenzando la secrezione di insulina [14]. Attraversa persino la barriera emato-encefalica per “parlare” con il nostro cervello, influenzando l’appetito e il peso corporeo [11,13]. Non a caso, studi hanno mostrato livelli più alti di asprosina in persone con diabete di tipo 2 [15,16] e in individui obesi [17].
Essendo un’adipochina (una molecola prodotta dal tessuto grasso) e potenzialmente legata all’infiammazione, la domanda sorge spontanea: potrebbe l’asprosina essere coinvolta anche nell’infiammazione che vediamo nelle malattie parodontali? Potrebbe essere un tassello mancante nel complesso puzzle che lega la salute orale a quella sistemica? [18]

La Nostra Indagine: Alla Ricerca dell’Asprosina nelle Gengive

Proprio per rispondere a questa domanda, abbiamo intrapreso uno studio (registrato su ClinicalTrials.gov con il numero NCT06627972 e approvato dal comitato etico, ovviamente!). L’obiettivo era chiaro: misurare i livelli di asprosina nel fluido crevicolare gengivale (GCF), nella saliva e nel siero (sangue) di persone con diversi stati di salute parodontale e vedere se c’erano differenze significative.
Abbiamo coinvolto 75 volontari, tra i 18 e i 45 anni, divisi in tre gruppi:

• 25 persone con gengive perfettamente sane (Gruppo H).
• 25 persone con gengivite (infiammazione senza perdita di attacco, Gruppo G).
• 25 persone con parodontite (infiammazione con perdita di attacco e osso, stadi iniziali I o II, Grado A, Gruppo P).

Abbiamo escluso persone con malattie sistemiche note, obesità, abitudini alimentari particolari, fumatori, donne in gravidanza o allattamento, e chiunque avesse fatto trattamenti parodontali negli ultimi sei mesi. Per tutti, abbiamo registrato i classici parametri clinici: profondità delle tasche (PD), perdita di attacco clinico (CAL), sanguinamento al sondaggio (BOP), indice di placca (PI) e indice gengivale (GI). Abbiamo anche calcolato l’indice di massa corporea (BMI) per assicurarci che non ci fossero differenze significative di peso tra i gruppi (e infatti non c’erano, p=0.446).
Poi è arrivato il momento clou: la raccolta dei campioni biologici. Abbiamo prelevato con delle striscioline di carta assorbente il GCF dal solco gengivale (dalle tasche più profonde nel gruppo con parodontite), raccolto campioni di saliva non stimolata e prelevato un campione di sangue per ottenere il siero. Tutti i campioni sono stati congelati a -80°C fino all’analisi.
Utilizzando la tecnica ELISA, abbiamo misurato i livelli di asprosina e anche quelli di un’altra molecola infiammatoria molto nota, il TNF-α (Tumor Necrosis Factor-alpha), in tutti e tre i fluidi (GCF, saliva, siero).

I Risultati: Cosa Abbiamo Scoperto?

E ora, i risultati! Come ci aspettavamo, i parametri clinici (PD, BOP, PI, GI) erano significativamente peggiori nel gruppo con parodontite, seguito da quello con gengivite, rispetto al gruppo sano (p<0.05). Questo conferma che i gruppi erano ben distinti dal punto di vista clinico. Anche i livelli di TNF-α hanno seguito un andamento prevedibile: erano significativamente più alti nei gruppi con gengivite e parodontite rispetto ai sani, in tutti e tre i fluidi (GCF, saliva, siero) (p<0.001). Inoltre, i livelli di TNF-α erano ancora più alti nel gruppo con parodontite rispetto a quello con gengivite (p=0.001), suggerendo un legame con la gravità della distruzione tissutale [26,27,28,29]. Questo è in linea con molti studi precedenti [30,31,32]. Ma veniamo all'asprosina. Qui la storia si fa interessante. Abbiamo trovato che i livelli di asprosina erano significativamente più alti nei gruppi con gengivite e parodontite rispetto al gruppo sano, e questo valeva per tutti e tre i fluidi analizzati: GCF, saliva e siero (p<0.001)! Tuttavia, e questo è un punto cruciale, non abbiamo trovato una differenza significativa nei livelli di asprosina tra il gruppo con gengivite e quello con parodontite (p>0.05). Sembra quindi che l’infiammazione parodontale, sia essa limitata alle gengive (gengivite) o più profonda (parodontite iniziale), provochi un aumento dell’asprosina, ma che i livelli di questo ormone non distinguano nettamente tra le due condizioni, almeno negli stadi analizzati.

Interpretare i Dati: Cosa Significa Tutto Questo?

Questi risultati sono davvero stimolanti. Per la prima volta, abbiamo dimostrato la presenza di asprosina nel GCF e abbiamo visto che i suoi livelli aumentano in presenza di infiammazione parodontale. Il fatto che i livelli siano simili tra gengivite e parodontite (iniziale) suggerisce che l’asprosina potrebbe essere più un marcatore dell’infiammazione gengivale in sé, piuttosto che della distruzione tissutale specifica della parodontite avanzata.
Come si spiega questo aumento? Una possibilità è legata al ruolo pro-infiammatorio che recenti studi attribuiscono all’asprosina. Sembra che possa aumentare i livelli di mediatori infiammatori come l’interleuchina-6 e proprio il TNF-α [39]. Nel nostro studio, infatti, abbiamo osservato una correlazione positiva tra i livelli di asprosina e quelli di TNF-α in tutti i fluidi (p<0.05). Potrebbe esserci un circolo vizioso: l'infiammazione aumenta il TNF-α, e forse l'asprosina contribuisce a questo aumento, o viceversa [42]. È interessante notare che abbiamo trovato asprosina anche nei soggetti sani, sebbene a livelli molto più bassi. Questo è in linea con altri studi che l'hanno rilevata nel siero di persone non obese e sane [35, 16, 36]. La presenza nella saliva anche nei sani potrebbe essere legata alla sua produzione da parte delle ghiandole salivari stesse, come suggerito da uno studio [37]. Un altro dato rilevante è la correlazione positiva che abbiamo trovato tra i livelli di asprosina nel GCF e quelli nel siero e nella saliva (p<0.05). Questo suggerisce che ciò che misuriamo localmente nel solco gengivale riflette, almeno in parte, una situazione sistemica, e viceversa. Il GCF è un po' uno "specchio" del siero [45], e la saliva sembra seguire un andamento simile, forse influenzata sia dal GCF che dalla circolazione sistemica [37, 44].

Limiti e Prospettive Future: La Strada è Ancora Lunga

Come ogni studio, anche il nostro ha delle limitazioni. Non abbiamo potuto analizzare differenze significative tra i vari stadi della parodontite perché la maggior parte dei nostri pazienti rientrava nello stadio I. Sarebbe interessantissimo vedere se i livelli di asprosina cambiano in stadi più avanzati della malattia, come suggerito da un altro recente studio [38]. Inoltre, abbiamo misurato i livelli in un unico momento e senza un controllo strettissimo sulla dieta giornaliera, che sappiamo influenzare l’asprosina.
Cosa ci riserva il futuro? Sicuramente c’è bisogno di studi più ampi, magari longitudinali (seguendo i pazienti nel tempo, anche dopo terapia parodontale), per capire meglio il ruolo dell’asprosina. Potrebbe diventare un biomarcatore utile? Forse non per distinguere tra gengivite e parodontite iniziale, ma potrebbe darci informazioni sul grado di infiammazione generale o sul collegamento con condizioni sistemiche come il diabete, data la sua influenza sul metabolismo del glucosio e la sua interazione con il TNF-α [41, 43].

In conclusione, la nostra ricerca ha aperto una nuova finestra sul complesso mondo delle malattie parodontali, mostrando che l’ormone asprosina è presente e aumenta nel GCF, nella saliva e nel siero quando le gengive sono infiammate. Anche se non sembra differenziare tra gengivite e parodontite iniziale, il suo legame con l’infiammazione (e con il TNF-α) è un dato intrigante che merita sicuramente ulteriori approfondimenti. Chissà quali altri segreti nasconde la nostra bocca!

Fonte: Springer